Первичный туберкулёзный комплекс в лёгких
Первичный туберкулёзный комплекс в лёгких представляет собой характерную триаду, состоящую из очага специфического воспаления на месте внедрения МВТ, лимфангиита и поражения регионарных лимфатических узлов. В настоящее время признано, что классический первичный туберкулёзный комплекс с выраженным лёгочным компонентом, большой перифокальной реакцией развивается в тех случаях, когда сочетаются такие неблагоприятные обстоятельства, как массивность, вирулентность туберкулёзной инфекции и снижение иммунобиологических возможностей макроорганизма. Из первичного аффекта специфический процесс распространяется по лимфатическим путям во внутригрудные лимфатические узлы.
При алиментарном проникновении возбудителя как человеческого, так и бычьего типа первичный аффект может локализоваться в кишечнике. Локализация первичного аффекта в коже, слизистой оболочке носа и среднего уха, миндалинах бывает казуистикой.
При аэрогенном заражении первичный туберкулёзный комплекс чаще всего развивается в лёгочной ткани, по данным А.И. Струкова, — в 95% случаев. При этом чаще страдают периферические (субплевральные) отделы — преимущественно хорошо аэрируемых сегментов (чаще II и III сегменты правого лёгкого). Первоначально в процесс вовлекается несколько альвеол — формируется альвеолит, в дальнейшем — бронхиолы, возникает бронхиолит. Таким образом, первичный аффект первоначально всегда представляет собой пневмонию. Величина пневмонического фокуса зависит от количества вовлечённых в процесс альвеол: при небольшом количестве очаг пневмонии может иметь размеры просяного зерна, в других случаях пневмония может носить ацинозный, лобулярный и даже лобарный характер.
На ранних этапах развития первичный альвеолит не имеет специфических черт, но ранняя неспецифическая фаза очень быстро сменяется специфической с развитием творожистого некроза. Свежий фокус первичной туберкулёзной пневмонии окружён зоной перифокального воспаления за счёт токсического отёка лёгочной ткани. В процессе всегда принимает участие плевра, на её поверхности появляется фибрин, в последующем он организуется.
В тот момент, когда МВТ начинают распространяться по лимфатическим узлам, в первичном аффекте уже уменьшается перифокальное воспаление, начинает превалировать продуктивный тип тканевой реакции.
При проникновении специфического процесса в регионарные лимфатические узлы сначала развивается неспецифическое воспаление. Вслед за экссудативной фазой очень быстро развивается некроз, минуя развитие туберкулёзных грануляций. В некоторых случаях этот ранний некроз может охватывать весь лимфатический узел. Поскольку для туберкулёза характерно волнообразное течение, первичный комплекс морфологически имеет обычно многослойный характер: экссудативные изменения, некроз сменяются валом грануляций, затем вновь возникают экссудация, некроз и т.д. Обратное развитие первичного туберкулёзного комплекса заключается в исчезновении зоны перифокального воспаления, смене экссудативной реакции продуктивной, развитии инкапсуляции. Первичный очаг хорошо отграничивается от окружающей лёгочной ткани толстой фиброзной капсулой, в нём откладываются соли кальция, а в некоторых случаях при инволюции процесса образуется костная ткань. В лимфатических узлах процессы обратного развития протекают значительно медленнее, но с течением времени и в них наступают гиалиноз капсулы и кальцинация.
Первичный комплекс может развиться в различных возрастных группах, наиболее часто — в младшем детском возрасте. Учитывая тот факт, что в настоящее время наряду со снижением инфицированности детей происходит её сдвиг в сторону более старших возрастных групп, первичный туберкулёзный комплекс выявляют и у подростков.
Симптомы первичного туберкулёзного комплекса
Симптомы первичного туберкулёзного комплекса разнообразны и зависят от выраженности морфологических изменений в момент обследования ребёнка. Клиническая симптоматика зависит от размеров казеозного очага, главным образом от выраженности зоны трифокального воспаления в специфическом процессе внутригрудных лимфатических узлов.
Воспалительные изменения при первичном туберкулёзе в известной степени зависят от возраста ребёнка. Особенно выражена склонность к обширным процессам в первичном периоде у детей в возрастной группе до 7 лет. Это обстоятельство обусловлено тем, что в этом возрасте ещё не закончена дифференцировка лёгочной ткани, в ней сохраняются широкие просветы лимфатических щелей, рыхлые соединительные перегородки, богатые лимфатическими сосудами, что способствует распространению воспалительных изменений. Клинические проявления первичного туберкулёзного комплекса у детей в младшей возрастной группе выражены в наибольшей степени и характеризуются распространёнными и осложнёнными формами.
Диагностика первичного туберкулёзного комплекса
Рентгенологическая диагностика первичного туберкулёзного комплекса базируется на выявлении его основных компонентов: первичной туберкулёзной пневмонии, изменений во внутригрудных лимфатических узлах (чаще регионарных) и связывающей их так называемой дорожки. Вариабельность локальных проявлений обусловлена различной протяжённостью первичного лёгочного очага, его патоморфологическим субстратом (соотношение казеозно-экссудативных изменений тканевой реакции), распространённостью и характером процесса во внутригрудных лимфатических узлах, а также возможными осложнениями.
Рентгенологически тень первичной туберкулёзной пневмонии в периоде активной фазы процесса однородна, контуры её размыты, она связана с патологически изменённым корнем «дорожкой» в виде нечётко очерченных линейных образований. Их морфологическим субстратом бывает воспалительная трансформация лимфатических путей и межуточной ткани по ходу бронхов, сосудов и долек лёгкого. Интенсивность тени первичного очага различна, что обусловлено не только его величиной, но и выраженностью казеозного некроза. Изменения во внутригрудных лимфатических узлах чаще носят регионарный характер. При этом рентгенологически определяют объёмное увеличение или расширение корня лёгкого, нарушение дифференцированности его структурных элементов, на отграниченном участке в зоне поражения возможна нерезкость, размытость контуров корня.
