Этиология и эпидемиология клещевого энцефалита

Этиология и эпидемиология клещевого энцефалита

Этиология.

Вирус клещевого энцефалита (КЭ) относится к роду Flavivirus (группа В), входящему в семейство тогавирусов экологической группы арбовирусов. Вирионы вируса клещевого энцефалита имеют сферическую форму с диаметром 40-50 нм. Внутренним компонентом является нуклеокапсид, содержащий однонитчатую РНК. Он окружен наружной липопротеидной оболочкой, в которую погружены шипы, состоящие из гликопротеида, обладающего гемагглютинирующими свойствами. Вирус длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим минус 60°С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Инактивирующим действием обладают также формалин, фенол, спирт и другие дезинфицирующие вещества, ультрафиолетовое излучение.

В молоке при температуре холодильника вирус КЭ сохраняется 2 недели, а в сметане – до 2 месяцев. Кипячение инактивирует его через 2 мин, а в горячем молоке при 60°С вирус погибает через 20 мин. Существует большое число штаммов вируса, они значительно отличаются друг от друга, в т.ч. и по степени патогенности для человека. В настоящее время штаммы вируса КЭ разделяют на 3 генетических типа:

Дальневосточный
Западный (на территории Беларуси циркулируют Neudorf-подобные штаммы вируса)
Урало-сибирский

В МКБ 10-го пересмотра в разделе «Вирусные инфекции ЦНС» отдельно выделяются дальневосточный клещевой энцефалит и центральноевропейский КЭ. Эпидемиология. Клещевой энцефалит относится к группе природно-очаговых болезней человека. В Беларуси 3 крупных природных очага (по напряженности):

Каменецко — Пружанский
Пуховичско — Осиповичский
Светлогорско — Речицкий

Резервуар: иксодовые клещи (семейство Ixodidae, I.ricinus, D.pictus). Они могут передавать вирус потомству трансфазово и трансовариально. Вблизи населенных пунктов в эпизоотический процесс могут вовлекаться домашние животные – козы, овцы, коровы, становясь источником возбудителя. Больной человек как источник инфекции опасности не представляет. Заражение человека происходит:

через укус клеща (80%)
алиментарным путем (при употреблении в пищу сырого молока коз и коров (20%))
воздушно-капельным путем при нарушении условий работы в лабораториях

Сезонность: связана с биологическими циклами клещей (с мая по сентябрь).
Клинические формы клещевого энцефалита

Инкубационный период от 3 до 30 дней, чаще около 2-х недель; при алиментарном заражении короче – до 4-6 дней. Описаны случаи, когда инкубационный период измерялся несколькими часами или, наоборот, превышал 40 дней. Считается, что продолжительность временного интервала между заражением вирусом КЭ и дебютом заболевания определяется:

вирусоформностью клеща;
состоянием организма человека, прежде всего его иммунным статусом;
местом присасывания клеща; в случае присасывания клеща в область шеи, головы, рук и плечевого пояса инкубационный период короткий (1-10 дней); в случае укуса в область туловища, нижних конечностей он удлиняется в 2 раза.

У ряда больных началу заболевания предшествует продромальный период, длящийся 1-2 дня и проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью; иногда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, умеренная головная боль. В большинстве случаев начало заболевания острое: сильная головная боль, рвота, озноб с повешением температуры до 39-400С, а иногда и выше. Выделяют следующие клинические формы болезни: Неочаговые:

стертая;
лихорадочная;
менингеальная;

Очаговые:

менингоэнцефалитическая;
полиомиелитическая;
полирадикулоневритическая;
полиэнцефаломиелитическая;
полиэнцефалитическая.

Лихорадочная форма характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением. Эта форма составляет примерно 1/3 от общего числа заболеваний КЭ. Лихорадочный период длится от нескольких часов до нескольких суток (в среднем 3-5 дней). Иногда отмечается двухволновая лихорадка. Начало, как правило, острое, без продромального периода. Внезапный подъем температуры до 38-39°С сопровождается слабостью, головной болью, тошнотой. В редких случаях при этой форме заболевания могут наблюдаться явления менингизма. Чаще симптомы, характеризующие локальное поражение головного и спинного мозга, отсутствуют. В цереброспинальной жидкости изменений не выявляется. Диагностика основывается на эпидемиологических данных, общеинфекционных проявлениях и результатах серологических исследований.

При стертой форме могут выявляться анизорефлексия, центральные парезы мимических мышц, языка, незначительно выраженные, нистагм, менингизм.

Менингеальная форма КЭ является наиболее частой, характеризуется симптомокомплексом серозного менингита. Начальные проявления заболевания при менингеальной форме почти ничем не отличаются от лихорадочной. Однако значительно более выражены признаки общей инфекционной интоксикации. Определяются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Ликвор прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, давление его повышено (200-350 мм вод. ст.). При лабораторном исследовании цереброспинальновой жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100-600 клеток в 1 мкл, редко больше). В первые дни болезни иногда преобладают нейтрофилы, которые часто полностью исчезают к концу первой недели болезни. Повышение белка отмечается непостоянно и обычно не превышает 1-2 г/л. Изменения в ликворе держатся сравнительно долго (от 2-3 нед до нескольких месяцев) и не всегда сопровождаются менингеальной симптоматикой. Длительность лихорадки 7-14 дней. Иногда наблюдается двухволновое течение данной формы клещевого энцефалита. Исход всегда благоприятный.

Менингоэнцефалитическая форма характеризуется общемозговой симптоматикой, менингеальными симптомами, преимущественным поражением головного мозга, что приводит к нарушению сознания. Наблюдается реже, чем менингеальная, — в среднем по стране 15% (на Дальнем Востоке до 20-40%). Отличается более тяжелым течением. Нередко наблюдаются психомоторные нарушении (бред, зрительные и слуховые галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени, делирий, депрессия). Могут развиваться эпилептические припадки, псевдобульбарный синдром и центральные гемипарезы, могут развиться и мозжечковые синдромы. Различают диффузный и очаговый менингоэнцефалит. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахикардии, по типу Чейн-Стокса, Куссмауля и др.), сердечно-сосудистой системы, неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. При очаговом менингоэнцефалите быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже — подкорковые и мозжечковые синдромы. В редких случаях (как следствие нарушения вегетативных центров) может развиваться синдром желудочного кровотечения с кровавой рвотой. Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза появляются общеэпилептические припадки с потерей сознания.

Полиомиелитическая форма. При этой форме отмечается преимущественное поражение клеток передних рогов шейного отдела спинного мозга, иногда и грудного. Наблюдается почти у 1/3 больных. Характеризуется продромальным периодом (1-2 дня), в течение которого отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость. Затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, отражающие раздражение клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения). В последующем на фоне фебрильной лихорадки (1-4-й день первой лихорадочной волны или 1-3-й день второй лихорадочной волны) и общемозговых симптомов уже через 3-4 дня от начала болезни развиваются вялые парезы или параличи в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных отделах верхних конечностей (шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед. Наблюдаются симптомы, описанные А. Г. Пановым: «свисающей на грудь головы», «горделивая осанка», «согбенная сутуловатая поза», приемы «туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы». Полиомиелитические нарушения могут сочетаться с проводниковыми, обычно пирамидными: вялые парезы рук и спастические — ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности. В первые дни болезни у больных этой формой КЭ часто резко выражен болевой синдром. Наиболее характерная локализация болей — в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений продолжается до 7-12 дней. В конце 2-3-й нед болезни развивается атрофия пораженных мышц.

Полирадикулоневритическая форма. Характеризуется поражением периферических нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, тупые или жгучие, парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание, онемение). Определяются симптомы Лассега и Вассермана. Появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу (одновременно могут наблюдаться снижение болевой, температурной, тактильной, глубокой). Как и другие нейроинфекции, КЭ может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри. Вялые параличи в этих случаях начинаются с нижних конечностей, затем в патологический процесс вовлекаются верхние конечности и продолговатый мозг. Восхождение может начинаться и с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы и каудальную группу ядер продолговатого мозга. В результате развивается вялый тетрапарез с радикулярными симптомами, иногда с периферическим типом чувствительных расстройств, бульбарным синдромом и белково-клеточной диссоциацией в ликворе.

Полиэнцефалитическая форма характеризуется быстро развивающимся коматозным состоянием, бульбарным параличом, нарастающими дыхательными нарушениями, расстройствами сердечной деятельности, летальность достигает 60-65%.

Полиэнцефаломиелитическая форма также является тяжелой. Кроме поражения клеток передних рогов спинного мозга, страдают ядра продолговатого мозга с развитием бульбарного синдрома, возникают нарушения дыхательной и сердечной деятельности. Острый период длится 4-6 нед., высокая температура держится 7-8 дней, отмечаются нарушения сознания, проявления бульбарного паралича сочетаются с параличами мышц шеи, диафрагмы, верхних конечностей. Летальность достигает 20-30%.
Осложнения.

При всех вышеописанных клинических формах КЭ могут наблюдаться эпилептиформный, гиперкинетический синдромы и некоторые другие признаки поражения нервной системы. Гиперкинетический синдром регистрируется сравнительно часто (у 1/4 больных), причем преимущественно у лиц до 16 лет. Синдром характеризуется появлением спонтанных ритмических сокращений (миоклоний) в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни. Прогредиентные (хронические) формы. С момента инфицирования и в последующем, даже после острого периода, вирус клещевого энцефалита может сохраняться в ЦНС в активной форме. В этих случаях инфекционный процесс не завершается, а переходит в фазу хронической (прогредиентной) инфекции. Хроническая инфекция при клещевом энцефалите может протекать в латентной форме и проявляться через несколько месяцев и лет под действием провоцирующих факторов (физические и психические травмы, раннее курортное и физиотерапевтическое лечение, аборт и др.). Возможны следующие типы прогредиентного течения: первично и вторично прогредиентное, и подострое течение.
Диагноз и дифференциальный диагноз.

Правомерен клиникоэпидемиологический диагноз. Учитывается пребывание больного в эндемичных районах, указания в анамнезе на посещение леса, факт присасывания клеща, соответствие сезона (активность клещей в весенне-летнем периоде для среднеевропейских и восточных очагов и в весенне-летнем и летне-осеннем — для Прибалтийского региона, Украины, Белоруссии) и начала болезни, употребление сырого козьего молока. Ранними диагностическими признаками болезни являются головная боль, нарастающая по своей интенсивности по мере повышения температуры тела, тошнота, рвота, бессонница, реже — сонливость. Нередко головная боль сопровождается головокружением. В клинической картине обращают на себя внимание резко выраженная вялость больных и адинамия. При осмотре отмечаются гиперемия кожи лица, зева, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Иногда на коже в месте присасывания клеща отмечается воспалительная эритема небольших размеров. В последующем развиваются оболочечные и энцефалические симптомы. Диагностическое значение имеет выявление в периферической крови умеренного нейтрофильного лейкоцитоза, ускорение СОЭ.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки
Самые свежие новости медицины в нашей группе на Одноклассниках

Читайте также

Один комментарий на запись: “Этиология и эпидемиология клещевого энцефалита

  1. Нина

    Опасно когда клещ оказывается зараженным энцефалитом, или другим заболеванием.В этом случае, если вас все таки укусил клещ, нужно постараться и вытащить его любым способом, и сделать это как можно быстрее, и отвезти его на анализ.После этого нужно начать принимать реаферон липинт, для противовирусного эффекта.Дальнейшее лечение определяет врач.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *