Энцефалит клещевой

Энцефалит клещевой

Энцефалит клещевой (синонимы: клещевой энцефаломиелит, весенне-летний энцефалит, весенне-летний менингоэнцефалит, таежный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит) — инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и преимущественным поражением центральной нервной системы. Возбудителем энцефалита клещевого является арбовирус рода Flavivirus семейства Togaviridae. Заболевание протекает остро, в ряде случаев принимает хроническое течение.

В Российской Федерации очаги энцефалита клещевого обнаружены в Приморском, Хабаровском, Красноярском и Алтайском краях, в Томской, Омской, Новосибирской, Кемеровской, Пермской, Архангельской, Смоленской, Тверской, Вологодской, Кировской, Ярославской и ряде других областей, в Удмуртии, Татарстане и Карелии.

Эпидемиология
Источником возбудителя инфекции являются многие млекопитающие и птицы. Весьма активно в циркуляцию вируса вовлечены еж, крот, бурозубка, белка, бурундук, рыжая и красная полевки, рябчик, зяблик, дрозд и др. Вблизи населенных пунктов в эпизоотический процесс включаются коровы и козы.

Основным резервуаром вируса в природе и его переносчиком являются иксодовые клещи lxodes persulcatus и I. ricinus. У клещей вирус передается трансфазово (по ходу метаморфоза отдельной особи) и трансовариально. В очагах болезни зараженность клещей составляет около 2%. Человек заражается при кровососании инфицированных клещей, передающих вирус со слюной. Доказана также алиментарная передача вируса с молоком зараженных коз или коров. Природные очаги энцефалита клещевого располагаются в неосвоенных или малоосвоенных лесных и лесостепных массивах, где «прокормителями» клещей являются дикие крупные животные, грызуны, птицы. Вблизи поселений человека могут создаваться антропоургические очаги энцефалита клещевого, в которых «прокормителями» клещей служат домашние животные.

Для энцефалита клещевого характерна выраженная весенне-летняя сезонность, определяемая активностью клещей-переносчиков (максимум — в весенние месяцы, второй менее выраженный подъем — в конце лета). Лица, постоянно связанные по роду работы с лесом, заболевают преимущественно весной, а занимающиеся сбором грибов и ягод, в конце июня — июле.

Основную массу заболевших составляют люди, посещающие лес для отдыха, сбора ягод, грибов. Дети дошкольного и школьного возраста составляют около 1/3 заболевших, большинство случаев энцефалита клещевого регистрируется в антропоургических очагах.

Патогенез
При трансмиссивном заражении возбудитель внедряется через кожу, при алиментарном — через слизистую оболочку пищеварительного тракта. После первичной репликации в области входных ворот вирус распространяется гематогенно и попадает в лимфатические узлы, внутренние органы и ц.н.с., где развиваются воспалительные и дистрофические изменения. В патологический процесс вовлекаются мягкая мозговая оболочка, серое вещество головного и спинного мозга, корешки спинальных нервов.

Иммунитет после перенесенного энцефалит клещевой стойкий, повторных заболеваний не наблюдается. При индивидуальных нарушениях иммунной системы может развиться хроническая форма болезни.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует от 3 до 21 дня (иногда больше), чаще составляет 7—14 дней.

Клиническая картина энцефалита клещевого многообразна. Различают инаппарантную (бессимптомную) инфекцию, стертую, лихорадочную, менингеальную (менинго-энцефалитическую) и очаговую (паралитическую) формы болезни.

Стертая форма энцефалита клещевого характеризуется 2—5-дневной лихорадкой, головной болью, кратковременными менингеальными симптомами. При лихорадочной форме наблюдаются повышение температуры тела в течение 5—7 и более дней, симптомы общей интоксикации (недомогание, озноб, головные и мышечные боли). Менингеальная форма отличается наличием интенсивной головной боли, рвоты, гиперестезии кожи, менингеальных симптомов. В ряде случаев наблюдаются бред, галлюцинации, нарушения сознания. При спинномозговой пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, при ее исследовании выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое повышение содержания белка и сахара. Течение перечисленных форм болезни благоприятное, они заканчиваются выздоровлением в сроки от 2—3 нед. до 11/2—2 мес.

Наиболее тяжело протекает очаговая (паралитическая) форма болезни. Она развивается остро или после короткого продромального периода. Температура тела повышается с ознобом до 39—40,5° и держится на высоком уровне 3—12 дней. Наблюдаются сильная головная боль, боли в конечностях, пояснице, рвота. Лицо, шея и грудь больного гиперемированы, сосуды склер и конъюнктив инъецированы, отмечаются брадикардия, одышка. Язык обложен, живот вздут, стул задержан. Возможно увеличение селезенки и печени. При исследовании крови отмечается нейтрофильный плеоцитоз, увеличение СОЭ.

Симптомы поражения ц.н.с. выявляются с 3—4-го дня болезни, а иногда и раньше. Наряду с общемозговой появляется разнообразная очаговая симптоматика: парезы черепных нервов, бульбарные расстройства, спастические гемипарезы, вялые парезы мышц шеи, верхних конечностей, межреберных мышц, диафрагмы, гиперкинезы, локальные судороги, иногда расстройства чувствительности.

В ряде случаев у больных, преимущественно с очаговыми симптомами, развивается гиперкинетическая или хроническая форма болезни. Для гиперкинетической формы характерны развитие кожевниковской эпилепсии, миоклонус-эпилепсии или эпилептиформного синдрома; при хронической форме наблюдается длительное развитие патологических синдромов (полиомиелитического, полиоэнцефаломиелитического, гиперкинетического, психотического и др.). У большинства больных нарастание очаговых симптомов носит временный характер, реже отмечается непрерывное прогрессирующее течение, приводящее к смерти больного.

Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза (нахождение в эндемическом очаге, посещение леса, присасывание клеща, время заболевания), клиническом течении болезни и результатах лабораторных исследований. Вирус энцефалита клещевого может быть выделен из крови и цереброспинальной жидкости в ранние сроки болезни. Серологическое подтверждение инфекции вирусом Э. к. получают при исследовании парных сывороток — ранней и взятой через 3—6 нед. после начала болезни. Дифференциальный диагноз проводят с гриппом, другими вирусными менингитами и энцефалитами, полиомиелитом, Лайма болезнью, сосудистыми заболеваниями головного мозга, комами различной этиологии, опухолями и абсцессами мозга.

Лечение проводят в стационаре. В первые 3 дня болезни рекомендуется введение специфического иммуноглобулина человека. Проводят дезинтоксикационную, дегидратационную терапию, назначают кортикостероиды, противосудорожные средства; при нарушениях дыхания и бульбарных расстройствах используют методы реанимации. В периоде стихания симптомов болезни назначают ноотропные препараты, прозерин, витамины группы В. Применяют также массаж, лечебную физкультуру.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки
Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте

Читайте также

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *