Биологические основы формирования смешанной инфекции

Биологические основы формирования смешанной инфекции

Воздушный путь передачи, высокая восприимчивость детей к большей части перечисленных вирусов, оживленная циркуляция этих агентов среди населения, кратковременность инфекционного иммунитета и высокий уровень контактов между детьми создают условия для частых одновременных встреч восприимчивых детей не с одним, а двумя или более инфекционными агентами. При этом возникает смешанная вирусная инфекция. Реакция макроорганизма на множественное инфицирование зависит от многих условий, как, например, от состояния общефизиологических (неспецифических) защитных сил ребенка, особенностей биологических свойств возбудителей, степени их вирулентности и агрессивности, одновременности или последовательности заражения, интервалов между инфицированием различными агентами и многих других факторов.

Для понимания биологической сущности смешанных инфекций важно отметить, что размножение миксовирусов (кроме вируса паротита) ограничено в основном дыхательными путями. Аденовирусы репродуцируются как в дыхательных путях, так и в пищеварительном тракте. Риновирусы, так же как и кишечные, размножаются в пищеварительном тракте и в меньшей мере в верхних отделах дыхательных путей.

Для миксовирусов и риновирусов характерен краткий период их интенсивного размножения — от нескольких дней до 2 недель. Энтеровирусы могут быть выделены из содержимого кишечника в течение более продолжительного периода (2—6 недель). Аденовирусы по продолжительности времени размножения в случаях острой инфекции занимают среднее положение между вирусами гриппа и энтеровирусами (1—2 недели), но многие серотипы аденовирусов могут обусловливать вялую хроническую инфекцию лимфоидной ткани у детей с хроническими тонзиллитами (эти дети иногда длительное время служат источником аденовирусной инфекции для окружающих) .

Таким образом, многочисленные патогенные вирусные агенты, обитающие в клетках эпителиального покрова дыхательных путей и кишечного тракта человека, в случаях одновременного или последовательного (с коротким интервалом) заражения могут ре* продуцироваться в одних и тех же клеточных системах при тесном контакте друг с другом. При этом между отдельными представителями этого сообщества живых существ возникают биологические взаимосвязи, могущие носить характер угнетения или ель муляции одних видов микропаразитов другими.

Естественно, что организм хозяина этих паразитических существ не остается безразличным к внедрению патогенных агентов, а отвечает на их нападение разнообразными реакциями защитного характера, в которых, наряду с другими системами, в первую очередь участвуют пораженные клетки и региональные лифматические узлы. Как известно, развитие защитных реакций начинается с неспецифических иммунологических процессов — мобилизации и активизации всех защитных средств (термолабильные и термостабильные неспецифические вирусные ингибиторы, содержащиеся в секрете ‘слизистых дыхательного и пищеварительного тракта и в крови, клеточный и гуморальный интерферон, фагоцитарная реакция и многое другое). Вслед за этим вступают в действие специфические механизмы защитных реакций, что выражается главным образом в выработке специфических клеточных гуморальных противовирусных антител. В ряде случаев напряжение общефизиологических защитных сил в этой фазе резко ослабевает. Неспецифические факторы как бы истощаются после вступления в действие механизмов специфической защиты. Так бывает, например, при гриппе. Из сказанного понятно, что для макроорганизма не безразлично, в какое время при смешанной инфекции присоединяется второй инфицирующий агент — одновременно с первым, в период максимальной мобилизации неспецифических защитных сил, или же позднее, когда напряжение неспецифической иммунологической реакции спадает, сменяясь состоянием специфического иммунитета, действенного только в отношении первого инфицирующего агента. Присоединение «второго» инфицирующего агента может произойти не только экзогенным, но и эндогенным путем, когда при ослаблении механизмов неспецифической защиты происходит активация имеющейся латентной вирусной инфекции.

Таким образом, смешанную вирусную инфекцию можно охарактеризовать как сложный процесс взаимодействия между двумя или более патогенными агентами и организмом хозяина, в клеточных системах которого одновременно репродуцируются эти возбудители.

Подписывайтесь на наш Telegram, чтобы быть в курсе важных новостей медицины

Читайте также

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *